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糖尿病科普|高糖毒性对胰岛β细胞的影响

河南健康网 2023-08-18732422

  血糖是机体最主要的供能物质。摄入的饮食,在多种酶的作用下,逐步转化为以葡萄糖为代表的单糖或双糖。正常人血糖的浓度在神经、内分泌和肝脏等的调节下维持在一个狭窄的生理范围内,一般空腹血糖保持在4.4~6.1mmol/L,尽管由于饮食的差异,血糖水平高低波动很大,但胰岛 β细胞对血糖的微小变化,可产生非常敏感的应答反应,分泌胰岛素,使正常人的血糖得以维持。而糖尿病就是因为胰岛β细胞分泌的胰岛素不足,血糖不能得到有效控制。

  高糖毒性

  提到胰岛β细胞出问题就不得不认识一个词——高糖毒性。早于1940年Hajst首先提出葡萄糖毒性的概念,认为高血糖毒性是2型糖尿病发生、发展、加重全过程均持续存在的因子。高血糖具有双向性作用,短期高血糖对胰岛素分泌和葡萄糖利用有刺激作用,而长期高血糖可直接损伤β细胞,加重体内胰岛素抵抗,使胰岛素分泌受损,血糖进一步升高形成恶性循环,这种现象称之为“高糖毒性”。

  高糖毒性对胰岛β细胞的影响

  胰岛β细胞正常功能调节期:2型糖尿病的早期,血糖升高时,胰岛素的分泌量可达基础水平的10~20倍,血糖恢复正常后,β细胞功能可恢复正常。

  胰岛β细胞去分化期:当高血糖持续刺激胰岛β细胞时,β细胞为了保护自己,避免高糖的过度刺激,就会通过调整胰岛β细胞内的分子生化机制,使此时的β细胞处于“冬眠状态” ,对外来的葡萄糖刺激不应答,这种“休息”状态被称为胰岛β细胞的去分化。

  胰岛β细胞功能衰竭期:慢性高血糖的过程也是2型糖尿病胰岛β细胞功能逐步耗损、减退的过程。多种实验发现,在长期的慢性高血糖过程中,胰岛β细胞的功能会逐渐减退。

  β细胞凋亡期:持续高血糖可通过多种途径如氧化应激反应、影响基因表达等,促使胰岛β细胞功能损伤和细胞凋亡,早期胰岛β细胞功能的变化必然逐渐引起数量的变化、质的变化,最终凋亡,即细胞程序性死亡。

  得了糖尿病要尽早治疗

  糖尿病病人的胰岛β细胞,将伴随着慢性高血糖,由代偿性的增多、功能上的失调、衰减、衰竭,走向形态上的的萎缩、数量减少及凋亡。因此,得了糖尿病要尽早治疗,在最容易恢复的阶段进行干预,切不可等到β细胞凋亡,追悔晚矣!

  来源: 开封市中医院糖尿病科

编辑:任卫英   审核:荣强